Nutraceutyki są to substancje odżywcze o właściwościach leczniczych, stosowane w postaci odżywek lub jako składniki karm. Są między innymi wykorzystywane do leczenia zaburzeń w obrębie chrząstek stawowych. Właśnie sprawność tych stawów zapewnia zwierzętom pełną swobodę poruszania. Dzięki gładkości i strukturze chrząstek stawowych tarcie w stawach podczas pracy jest minimalne i amortyzacja ruchów pełna. Podstawowe komórki chrząstek – chondrocyty wytwarzają tzw. macierz, która nadaje chrząstce elastyczność i wytrzymałość na rozciąganie. Zawiera ona kolagen i proteoglikany. Proteoglikany składają się z kwasów: hialuronowego i glikozoaminoglikanów (GAG). Chrząstki wykazują stałą zdolność do samoodnowy, która zanika gdy dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu stawów. Przeciwdziałając tym zaburzeniom stosuje się zawarte w nutraceutykach glikozoaminoglikany potrzebne do syntezy mazi stawowej i macierzy tkanki chrzęstnej. Nutraceutyki jako odżywki nie działają natychmiast, zwykle efekt terapeutyczny występuje po 4-6 tygodniach (szybciej u psów młodych). W odróżnieniu od leków przeciwbólowych, glikokortykoidów i niesterydowych leków przeciwzapalnych dają efekt długotrwałej ulgi i są całkowicie bezpieczne.
W jakich przypadkach należy stosować takie Nutraceutyki jak SYNOQUIN?
Osteochondroza (martwica chrzęstno – kostna)
Jest to zaburzenie kostnienia śródchrzęstnego szybko rozwijającej się chrząstki, prowadzące do martwicy chondrocytów i zwyrodnienia stawów. Konsekwencją osteochondrozy jest osteochondritis dissecans (OCD). W jej przebiegu dochodzi do pęknięcia i oddzielenia się od warstwy podchrzęstnej kości fragmentu chrząstki stawowej, która jako wolny fragment chrząstki lub tzw. mysz stawowa znacznie zakłóca swobodny ruch stawów. Osteochondroza występuje najczęściej u psów w okresie wzrostu. Szczególne predyspozycję wykazują psy ras dużych oraz samce. Powstawaniu choroby sprzyjają: błędy żywieniowe (zbyt bogaty energetycznie pokarm, źle zbilansowany wapń), uraz, niedokrwienie, czynniki hormonalne. Choroba zwykle diagnozowana jest u psów w 4-8 miesiącu życia, czasami do 12 miesiąca. Bardzo rzadko występuje u psów ras małych i kotów.
Objawy choroby to kulawizna chorej kończyny, ból przy badaniu stawu, obrzęk.
Leczenie polega na stosowaniu leków zawierających GAG, leków przeciwbólowych oraz glikokortykosteroidów w injekcjach dostawowych.
Leczenie chirurgiczne polega na odsłonięciu stawu i usunięciu z jego powierzchni zidentyfikowanych obrazem RTG myszy (najczęściej obecnych w kieszonce stawowej) oraz oczyszczeniu powierzchni chrząstki za pomocą łyżeczki Vollkmana. Jamę stawową wypełnia się płynem fizjologicznym i roztworem antybiotyku.
Dysplazja stawu biodrowego
Jest to wada dziedziczna polegająca na niedorozwoju panewki miednicy, jej więzadła (lig. capitis ossis coxae) i głowy kości udowej, co daje obraz nadwichnięcia (subluxatio congenita coxae). Dawniej utożsamiano tę wadę z chorobą Legg-Perthes-Calve'a gdzie na plan pierwszy wysuwa się martwica głowy kości udowej pochodzenia naczyniowego. Natomiast zmiany w głowie kości udowej przy wrodzonym zniekształceniu stawu biodrowego są wtórne i stosunkowo późne. Między innymi przyczyną dysplazji jest chów w pokrewieństwie. Potomstwo od zdrowych rodziców nie zapada na to schorzenie. Wada ta daje o sobie znać w 3 - 4 miesiącu życia.
Choroba Legg-Perthesa-Calve’a (osteochondropathia juvenalis coxae s.osteonecrosis idiopatica)
Choroba ta polega na zaburzeniach w okresie osteogenezy. Jej istotą jest pojawianie się ogniska martwicy w jądrze kostnienia główki i szyjki kości udowej ,co prowadzi do zniekształcenia i spłaszczenia główki kości udowej. Proces martwicowy rozwija się pod chrząstką stawową, po czym obejmuje ją i doprowadza do zrostu w stawie. Czasem zmiany chorobowe ustępują po osiągnięciu przez zwierze dojrzałości. Chorobę obserwuje się u młodych psów ras małych (teriery ,pekińczyki). Pierwsze objawy zaznaczają się u młodych psów w postaci jedno- lub obustronnej kulawizny między 4-7 miesiącem życia. Badaniem stwierdza się bolesność przy odwodzeniu kończyny i w poruszaniu głową kości udowej. W zaawansowanych przypadkach wyczuwa się trzeszczenie i chora kończyna może być krótsza. Ostateczna diagnoza musi być potwierdzona zdjęciem Rtg.
Leczenie we wczesnych okresach choroby i przy niższym jej zaawansowaniu polega na odczekaniu do uzyskania przez zwierzę 1-1,5 roku życia. Przez ten czas należy psu ograniczyć ruch , a w przypadku braku poprawy trzeba uciec się do leczenia operacyjnego. Lepsze wyniki niż leczenie zachowawcze ma dawać leczenie operacyjne w wieku 9 miesięcy polegające na wszczepieniu allogenicznej kości w kanał wykonany w szyjce i głowie kości udowej.
Wrodzone zniekształcenie stawu biodrowego(dysplazja coxae congenita)
Jest to wada dziedziczna polegająca na niedorozwoju panewki miednicy, jej więzadła i głowy kości udowej co daje obraz nadwichnięcia. Przyczyną jest chów w pokrewieństwie. Największą liczbę przypadków opisano u owczarków alzackich ,co nie znaczy, że u innych ras ta wada nie występuje. Zwierze wykazuje upośledzenie ruchów kończyn tylnych ,początkowo nieznaczne, w miarę upływu czasu pogłębiające się. Wczesne rozpoznanie choroby jest trudne. Ostatecznego potwierdzenia schorzenia trzeba szukać w obrazie radiologicznym u zwierząt powyżej 6 miesięcy. Z wiekiem schorzenie pogłębia się co jest prawdopodobnie spowodowane stałymi urazami chrząstek stawowych wskutek rozluźnienia się stawu. Chrząstki stają się coraz cieńsze ,a ich powierzchnie nierówne, towarzyszy temu pogłębiające się upośledzenie i niezborność ruchów tylnych kończyn. Bolesność może być większa po jednej stronie. Czasem następuje pozorne samowyleczenie.
Aseptyczna martwica głowy kości ramiennej (osteochondrosis dissecans)
Jest to choroba występująca u psów ras dużych ,ujawniająca się w wieku 4-8 miesięcy kilkakrotnie częściej u samców niż u suk. Pierwsze objawy w postaci jednostronnej kulawizny występują dość ostro. Pogłębiają się w miarę wysiłku fizycznego zwierzęcia. Pojawiają się do 12 miesiąca życia. Zmiany chorobowe polegają na ischemicznej martwicy kości pod chrząstką stawową . Bolesność stawu występuje przy wyprostowaniu stawu ramiennego i uciśnięciu na głowę kości ramiennej od tyłu. Boczne zdjęcie Rtg ujawnia wyraźny ubytek powierzchni stawowej kości ramiennej ,a niekiedy także obecność luźnych fragmentów kości tzw. myszy stawowych.
Leczenie w postaciach lżejszych polega na ograniczeniu ruchu, przeciw skazaniem jest podawanie preparatów przeciwzapalnych i przeciwbólowych. Poprawa następuje po kilku tygodniach.. Po ustąpieniu kulawizny nie należy zwierzęciu pozwalać na zbyt dużą swobodę ruchów.
Dysplazja stawu łokciowego (dysplazja cubiti)
Są to różne wady wrodzone występujące niezależnie od siebie:
1. Nieprzyrośnięty wyrostek łokciowy dodatkowy (anconeus).
2. Oddzielenie się bliższej nasady kości łokciowej i wytworzenie się tzw. rzepki łokciowej.
3. Brak połączenia między nadkłykciem przyśrodkowym a kością ramienną.
Z wymienionych wad, najczęściej występuje pierwsza. Spotyka się ją u owczarków alzackich u których wyrostek dodatkowy ma własny punkt kostnienia. Schorzenie cechuje kulawizna jednej lub obu kończyn przednich, trzeszczeniem w stawie łokciowym, odwiedzeniem chorej kończyny. Objawy te obserwuje się u psów młodych , a radiologicznie chorobę można rozpoznać po piątym miesiącu życia. W przypadku luźnego wyrostka łokciowego niezbędny jest zabieg operacyjny najpóźniej w drugim miesiącu życia. Później powstają nieodwracalne zniekształcenia stawu.
Krzywica (rahitis)
Jest to schorzenie kośćca u zwierząt młodych. Polega na braku mineralizacji nowo powstałej tkanki kostnej i niedostatecznym przygotowawczym wapnieniem substancji podstawowej chrząstki w strefie wstępnego wapnienia. Przyczyny to: niedostateczna podaż z pokarmem fosforu, wapnia oraz witaminy D. U psów i kotów stosunek Ca:P w pożywieniu powinien wynosić 1,2:1. Nasilenie choroby można obserwować u psów ras dużych szybko rosnących. Objawy to zgrubienia nasad kości długich: promieniowej ,łokciowej i piszczelowej. Objawy mogą również dotyczyć rozdęcia na granicy żeber chrzęstnych i kostnych ("różaniec krzywiczy"). Istotne znaczenie w diagnozowaniu krzywicy ma badanie Rtg.
Leczenie powinno być nastawione na regulacje podaży wapnia, fosforu i witaminy D w pokarmie.
DLACZEGO WARTO STOSOWAĆ SYNOUQUIN W PROFILAKTYCE I LECZENIU SCHORZEŃ UKŁADU KOSTNEGO ?
Każdy ze składników preparatu Synoquin wykazuje swoiste działanie. Poszczególne substancje działają synergistycznie z pozostałymi komponentami preparatu:
CHLOROWODOREK GLUKOZOZAMINY o czystości 99%:
SIARCZAN CHONDROITYNY o czystości 95%
N-ACETYLO-D-GLUKOZOAMINA o czystości 99%
SUBSTANCJA O DZIAŁANIU WSPOMAGAJĄCYM.
Wprowadzenie tej substancji do receptury powoduje, że większy odsetek czynnego cukru glukozaminy dociera do stawu.
Podawanie N-acetylo-D-glukozoaminy:
KWAS ASKORBINOWY
Substancja wychwytująca wolne rodniki.
SIARCZAN CYNKU
Substancja o działaniu anabolicznym
Dlaczego proponuję SYNOQUIN?
Żaden analogowy preparat nie posiada takiego składu jak SYNOQUIN.
lek.wet. W.Pala
http://www.vettrade.pl/